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1、黑色体的，生成、降解，缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣，蒙古斑，太田氏痣，伊腾氏痣，等，均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行，缓慢之故。
2、紫外线。一般情况下，紫外线，能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。
3、基。人体表皮内有一种有机化合物，-基化合物，特别是其中，的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制，酪氨酸酶活性，有人测定皮肤，基含量，发现白癜风患者，受损皮肤中，基含量(157毫克分子量，/100克湿重)，比正常人，(1。55x0。01毫克分子量/100克湿重)，高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较底。
4、酪氨酸-酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸(维生素C)为例，如在这一反应中，加入抗坏血酸，就会阻止，多巴进一步氧化，为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原，为多巴，以致黑色素，不能合成。
5、黑色体，从黑色素细胞，向临近角远细胞，移行过程受阻。经我们多年，观察发现：人体皮肤颜色，主要因，黑色素细胞的活性，差异而不同，但皮肤颜色，都不一定随黑色素细胞，内黑色体增加，而加深，而主要取决于，黑色体从黑色素细胞，向临近角远细胞移行的，过程是否通畅。如皮肤炎症后，色素脱失就是由于，表皮细胞受损后，黑色体不能通过，表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻治，于黑色素细胞内，使继发黑色素，细胞功能减退。
6、色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶，活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。
7、铜离子。是以铜离子，作为辅基的，其活性与铜离子，密切相关。研究表明，白癜风患者血液，和皮肤中铜，或铜蓝蛋白值，低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白，值降低的原因可能，与营养紊乱、或是铜的体内，代谢失调，及遗传缺陷等，因素有关。
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